【生理学】理解右室收缩功能

发布日期：2024-08-22 17:26    点击次数：68

正常右心室分为流入道、体部、流出道。右室搏出量的绝大部分由流入道和体部产生。右室和左室，共有一个室间隔，共处同个心包腔，故左右室功能可相互依赖（interdependence）。

右室肌纤维可分为两层：

（心外膜下）环行纤维：与左室环形纤维延续。

（心内膜下）纵行纤维（由心底向心尖）

右室流出道：

胚胎学上发生于圆锥动脉干。

其肌纤维不同于右室体部，呈从心外膜向心内膜的纵向排列。

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右室生理学

右心室与左心室具有相同的输出量（output）；肺循环阻力仅为体循环阻力的1/5，故右室质量亦为左室质量的约1/5；故右室具有高容量-质量比（volume-mass ratio）。

右室功能由前负荷、后负荷、心肌收缩力决定，受心包束缚、与左室相互作用、心脏节律等因素影响。

右室收缩分为三种机制：

纵行纤维收缩，缩短右室长轴，使三尖瓣瓣环向心尖运动（上图C绿色箭头）；

游离壁向室间隔运动（上图C蓝色箭头头）；

左室肌收缩通过心外膜下延续的环形纤维对游离壁的牵拉（上图D）

右室涡流形成较左室少；相反以心尖小梁部向流出道形成的螺旋流为主。尽管扭转并非右室收缩的机制，但左室收缩时的扭转力亦有助于产生右室搏出量。

：螺旋流（Helical Flow）是一种流体动力学中的流动方式，其中流体以螺旋的方式沿轴线前进。

右室整体收缩功能相关参数包括：

右室射血分数 RVEF=（右室舒张末容积-右室收缩末容积）/右室舒张末容积

右室面积变化分数 RV FAC% =（舒张末期面积－收缩末期面积） ÷舒张末期面积×100%；即四腔心切面舒张末和收缩末右室面积之差，容易理解可以反应右室收缩功能。

右室压升高速率 RV dp/dt：心室收缩力愈强，心室内压力升高速率越快。根据简化伯努利方程ΔP（PRV-PRA） = 4v²，通过多普勒三尖瓣反流速度可估计右室压升高速率（右房压为确定值）。

等容收缩时间（ICT）和射血时间（ET）：等容收缩时间延长和射血时间缩短可能代表心室收缩功能减低；Tei指数即右室心肌工作指数（Right Ventricular Index of Myocardial Performance，RIMP）=(ICT+IRT)/ET，该指数同时也体现舒张功能（由等容舒张时间IRT决定）。

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在前负荷和后负荷正常时，右室搏出量主要由纵行纤维收缩产生。故可采用反应纵向收缩功能的参数来估计右室功能：

TAPSE：tricuspid annular plane systolic excursion 三尖瓣瓣环平面收缩期位移

一项基于人群的大型研究显示，在调整临床和超声心动图参数后，TAPSE是心血管疾病的独立预测因素，在加入既定的心血管危险因素后，可显著改善心血管疾病方面的风险分类。

GLS和FWS: global longitudinal strain整体纵向应变和free wall strain 游离壁纵向应变

S′ (TDI)：组织多普勒三尖瓣瓣环收缩期速度

右室-肺动脉耦联参数：

TAPSE/SPAP

右室收缩功能与其后负荷——肺动脉压相适应，这称之为右室-肺动脉耦联，当TAPSE/SPAP降低时，称为右室-肺动脉解耦。如右室功能尚正常时，但重度肺动脉高压，此时右室收缩能力不能适应增加的后负荷。

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但当右室后负荷和阻力增加时，由于出现右室扩张、室壁应力增加，故纵向收缩功能减弱，而环形和径向收缩增强。约40%的右室收缩力产生自左室。而这种收缩机制由心室相互依赖（ventricular interdependence）决定。而心室相互依赖则由以下因素决定：

（心室间）心肌纤维的连续型

室间隔方向

心包

左右心室间心动周期内时序事件（cardiac cycle timing events）的时间一致性

由于心包的束缚，任何与前负荷、后负荷改变或右室游离壁扩张相关的室间隔移位，均可影响左室充盈和收缩功能。

理解上述概念，尤其是TAPSE非常重要，记住TAPSE＜17mm代表右室功能不全。可结合NYHA分级、右心衰的症状体征等对右室功能不全进一步分期。

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本文仅就右室收缩指标基本概念进行讨论，具体指标的测量、正常和异常值等内容繁多，容后讨论。（转载自“二尖瓣学”公众号）

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